POINTS IMPORTANTS

• La plupart des agences médicales et scientifiques recommandent à la population d'adopter des régimes à faible teneur ou à teneur modérée en sodium afin de diminuer le risque d’hypertension (pression artérielle élevée).
• L'activité physique régulière réduit aussi le risque d’hypertension.
• Les athlètes éliminent le sodium par la transpiration. La quantité de sodium éliminé lors d’un exercice d’endurance dépend du taux de transpiration et de la concentration de sodium dans la sueur. D'un autre côté, la perte de sodium pendant l’exercice dépend de facteurs personnels, comme la génétique, la condition physique et l’acclimatation à la chaleur ainsi que le type d’exercice, son intensité et sa durée et le milieu environnant.
• Généralement, l'apport en sodium n’augmente pas la pression artérielle des athlètes d'endurance, par conséquent un régime hyposodique n’est pas recommandé pour ceux qui pratiquent des exercices aérobiques sur une longue période.
• Un apport en sodium pendant ou après un exercice d’endurance permet de stimuler la soif et incite à boire tout en stimulation la rétention de liquide par les reins.
• Aucun athlète n’est à l’abri de l’hypertension. C’est pourquoi tous les athlètes devraient surveiller leur tension artérielle et leur état de santé générale. Cette attention est particulièrement importante pour les athlètes âgés ou ceux qui sont génétiquement prédisposés à l’hypertension, à un accident vasculaire cérébral ou à d’autres maladies cardiovasculaires. 

INTRODUCTION

Le sodium est un électrolyte essentiel au fonctionnement des cellules, à la régulation des liquides organiques et de la pression artérielle ainsi qu'à la stabilisation du volume sanguin et du pH. Toutefois, chez certaines personnes, trop de sodium peut favoriser une hypertension dont les effets constituent l’une des principales causes de décès aux États-Unis.  Le régime alimentaire américain typique contient environ trois fois plus de sodium que la quantité recommandée par jour.

L’American Heart Association recommande de diminuer la quantité de sodium dans l’alimentation et suggère un apport quotidien de 1 500 mg sur son site Web. Les organismes scientifiques américains les plus respectés, dont le National Institutes of Health et l’Institute of Medicine, recommandent également à la plupart des Américains de réduire la quantité de sodium contenue dans leur alimentation afin de réduire la charge sur les reins et le système cardiovasculaire, et ainsi réduire le risque d’hypertension. De fait, une quantité excessive ou constante de sodium dans l'alimentation peut augmenter le risque d’hypertension chez certains groupes de personnes tandis que réduire la teneur en sodium diminue la pression artérielle chez certaines personnes souffrant d’hypertension. 

Reste à savoir si la recommandation suggérant de diminuer l’apport en sodium s’applique aux athlètes. L’exercice d’endurance s’accompagne d’une perte importante de sodium par la transpiration et cette perte sodique doit être comblée par l’alimentation (Sawka et coll., 2007). Les recommandations relatives au sodium dans l’alimentation des athlètes doivent tenir compte des pertes sodiques inhérentes à l’exercice ainsi que du risque généralement peu élevé d’hypertension encouru par les athlètes (Franklin et coll., 2004). 

Le présent article Sports Science Exchange porte sur les mécanismes physiologiques qui contrôlent la soif et la régulation des liquides organiques ainsi que sur le fonctionnement de ces mécanismes pendant un exercice. Il y sera aussi question de la régulation du sodium chez les personnes actives et de la façon dont le sodium alimentaire agit sur la soif et l’équilibre hydrique lors d'une compétition ou pendant l'entraînement.

MÉCANISMES QUI CONTRÔLENT LA SOIF ET RÉGULATION DES LIQUIDES ORGANIQUES

L’une des principales fonctions du sodium (Na⁺) est de réguler l’équilibre osmotique (qui dépend de la concentration des ions et solutés des compartiments liquidiens et de leur déplacement entre les compartiments organiques). Des centres situés dans le cerveau détectent les changements dans la tonicité plasmatique (associée à la quantité de sodium dans le sang). Ces centres utilisent des mécanismes neuronaux pour déclencher des réactions dans la partie centrale du cerveau visant la régulation de la quantité d’eau et d’électrolytes ainsi que de la pression artérielle, compris la stimulation de la soif et la libération de l’angiotensine II, ce qui diminue les pertes d’eau et de sodium. Les variations du taux de sodium dans le sang sont perçues comme un stimulus osmotique reçu par les osmorécepteurs centraux de Na⁺, des sites nerveux qui détectent la concentration des liquides interstitiels. Des expériences effectuées dans les années 1940 ont décrit pour la première fois les mécanismes osmotiques ou les « osmorécepteurs » (Verney, 1947), tandis que des études ultérieures ont porté sur ces centres dans la régulation de la soif et le besoin de boire (Figure 1). Les nerfs qui détectent les variations de tension associées aux modifications du volume sanguin, appelés récepteurs sensoriels ou « barorécepteurs », sont situés dans le coeur. Les importantes variations du volume sanguin central ou de la concentration de sodium dans le sang déclenchent une réaction globale qui comprend des ajustements dans la sensation de soif et le besoin en sodium, de l’activité du système nerveux sympathique et des hormones régulant les liquides rénaux et le système rénine-angiotensine-aldostérone (McKinley et coll., 2004). 


Figure 1. Diagramme de la régulation centrale de liquides organiques en réaction à des variations importantes dans la quantité de sodium Texte et schéma reproduits avec l’autorisation de Stachenfeld. Copyright (2008) (Stachenfeld, 2008) American College of Sports Medicine, É.-U. Figure 1 préparée d’après la figure originale de Gary W. Mack (avec autorisation).

L’organe vasculaire de la lame terminale (OVLT) est un organe circumventriculaire situé à l’extérieur de la barrière hématoencéphalique (BHE) dans la région du troisième ventricule antéroventral, qui constitue un élément essentiel de la voie osmotique à l'origine de la sensation de soif. Les informations osmotiques provenant de l’OVLT sont transmises à l’hypothalamus par voie neuronale et entraînent finalement la soif, le besoin de boire et la libération de l’arginine vasopressine (AVP). Le noyau préoptique médian (NM) déclenche l’incitation à boire en réaction à la stimulation de la soif hypovolémique et à l’activation de l’angiotensine. C’est par ces mécanismes que le NM est utilisé à la fois par l’organe subfornical (OSF) et par le noyau solitaire (NS), des structures au coeur de la régulation la soif et du besoin en sodium. Les variations de volume sont déclenchées par les reins, ce qui stimule une augmentation de l'angiotensine à l'extérieur de la barrière hématoencéphalique. L’organe subfornical envoie un signal de la barrière hématoencéphalique au noyau préoptique médian qui, à son tour, déclenche les réactions de soif et le besoin de boire contrôlés par les variations de volume. Les barorécepteurs auriculaires envoient également un signal au noyau solitaire. En plus de stimuler la soif, l’angiotensine stimule l’organe subfornical et entraîne la sécrétion, par l’hypophyse et les surrénales, d’hormones servant à la régulation des fluides, augmente la pression artérielle et, finalement, interrompt la sécrétion de sodium et d’eau par les reins qui, à leur tour, réduisent le besoin de sel et d'apport en eau. Les noyaux paraventriculaire (PVN) et supraoptique (SON), tous deux situés dans l’hypothalamus, envoient un signal à la neurohypophyse pour qu’elle libère l’arginine vasopressine. Le PVN et le SON sont donc aussi d'importantes structures participant au contrôle de l’eau et à la régulation du sodium puisque l’arginine vasopressine a des effets puissants à la fois sur la pression artérielle et sur la rétention d’eau libre. Finalement, le cortex cingulaire antérieur participe au relais de signaux nerveux entre les hémisphères droit et gauche du cerveau. Cette région du cerveau joue un rôle important dans la prise de décisions, la détection de la soif et l’incitation à boire.

PERTE DE SODIUM PENDANT L’EXERCICE

Tant les athlètes d'élite que les athlètes amateurs subissent des pertes pendant un exercice d’endurance. Le présent article traite de l’exercice d’endurance, mais une grande partie de son contenu porte aussi sur les sports avec arrêts et départs, qui supposent des exercices très intenses, par intermittence et d'une durée de deux à trois heures. Cette perte de sodium augmente si l'exercice est effectué par temps chaud et dépend du niveau d’entraînement et de l’acclimatation à la chaleur. De plus, pendant un exercice, la plus grande perte de volume liquidien extracellulaire est due directement à la perte de sodium par sudation (Nose et coll., 1988b). La quantité de sodium éliminé dépend du taux de sudation et de la concentration en sodium dans la sueur. Étant donné que la transpiration est liée à des facteurs génétiques, à l’alimentation, à la masse corporelle, à l’acclimatation à la chaleur et à d’autres caractéristiques physiologiques, le degré de sudation et la perte de sodium varient énormément d’une personne à l’autre. Cette variabilité persiste même si l’intensité et le type d’activité sont les mêmes pour toutes les personnes et si elles sont pratiquées dans les mêmes conditions climatiques. Toutefois, tous les athlètes perdent une certaine quantité de sodium pendant l’exercice d’endurance et c'est la quantité éliminée qui détermine quelle quantité de sodium qui doit être remplacée (Sawka et coll., 2007). Même si les glandes sudoripares réabsorbent une partie du sodium éliminé par la transpiration, le sodium se perd plus rapidement qu'il n'est réabsorbé (surtout par temps chaud) de sorte qu’une grande partie du sodium est éliminée de cette façon. L’acclimatation à la chaleur favorise la réabsorption de sodium et de chlorure, c’est la raison pour laquelle la sueur de ceux qui sont acclimatés à la chaleur est plus diluée pour un même taux de sudation donné (Buono et coll., 2007).

APPORT EN SODIUM CHEZ LES ATHLÈTES 

Particper à une activité d’endurance qui dure plus de deux heures peut entraîner une perte d’environ 70 mEq, soit 1,6 g de sodium, en même temps qu’une perte d’eau d’environ 2 à 3 % de la masse corporelle, et la concentration de sodium dans le sang peut alors s'élever en moyenne à environ 5 à 7 mEq/l. L'énoncé de position de l’American College of Sports Medicine sur “l'exercice et la réhydratation” (Sawka et coll., 2007) donne des renseignements utiles sur le sodium perdu par sudation lors de diverses activités. S'il y a une grande variation d'une personne à l'autre et d'un type d'activité à l'autre, cet ”énoncé de position” indique tout de même que les athlètes peuvent éliminer jusqu’à 5 g de sodium en transpirant au cours d’une seule séance d’entraînement très intense. Par conséquent, lors d’un exercice d’endurance, l'apport en sodium joue un rôle important pour minimiser la déshydratation et permettre de rééquilibrer les liquides et les électrolytes de l’organisme. L'apport en sodium ne remplace pas seulement une partie du sodium éliminé par sudation, mais il contribue à la soif osmotique et induit un effet dipsogène ou d’augmentation de la soif qui motive les athlètes à continuer de boire, en plus d’augmenter la consommation de liquides en plus de l'eau seule (Baker et coll., 2005). 

SOIF

La sensation de soif varie de façon importante en fonction du sodium présent dans le système vasculaire, et un écart de seulement 2 à 3 % dans la pression osmotique effective du sang suffit à induire la soif chez l’humain (Figure 2). Il existe aussi des mécanismes de la soif « hypovolémique » qui détectent les variations de volume central liées aux baisses de volume sanguin, mais celles-ci ou les changements induits par les barorécepteurs exigent un bien plus grand stimulus pour déclencher la soif par rapport aux mécanismes de soif osmotique. Les mécanismes de la soif aident à remplacer les liquides perdus pendant un exercice d’endurance qui dure moins de 90 à 120 minutes, mais les athlètes devraient élaborer un plan de déshydratation et prévoir un apport alimentaire en sodium afin d’optimiser leur rendement. L’athlète qui fait de l’exercice par temps chaud ou qui participe à des activités de longue durée, au cours desquelles il élimine de grandes quantités d’eau et de sodium par la transpiration, doit faire un effort conscient pour rétablir l’équilibre hydrique et sodique, car de nombreux facteurs peuvent influer sur la sensation de soif. Par exemple, le fait de boire (avaler) provoque immédiatement un étanchement de la soif par l’intermédiaire du réflexe oropharyngé prépondérant avant que ne survienne un changement important de pression osmotique effective du sang. De plus, un étanchement rapide de la soif se produit aussi pendant la récupération après un exercice déshydratant alors que l’écoulement de liquides à travers les compartiments vasculaires entraîne rapidement la concentration de sodium dans le sang et le rétablissement du volume plasmatique, même dans le cas d’une déshydratation extra ou intracellulaire (Baker et coll., 2005). Un apport en sodium reste une méthode efficace pour éviter cette « déshydratation involontaire », autant pendant (Baker et coll., 2005) qu'après (Nose et coll., 1988b) un exercice déshydratant, et ainsi rétablir plus complètement le volume plasmatique et l’osmolalité ou éviter des pertes importantes de sodium. Une série d’expériences ont montré que l’ajout de sodium à l’eau utilisée pendant la période de récupération après un exercice déshydratant favorise la réhydratation globale en maintenant la stimulation de la soif et en mobilisant les hormones de régulation du sodium afin d’améliorer la rétention de sodium et d’eau enrichie en sodium (Nose et coll., 1988a, b, c). 


Figure 2. La sensation de soif en fonction de l’osmolalité plasmatique (POsm, mOsm/kg H2O) chez hommes et femmes en phase folliculaire (PF) et en phase lutéale (PL) du cycle menstruel. La soif est mesurée en millimètres sur une échelle sensorielle.

HYPONATRÉMIE LIÉE À L’EXERCICE (HLE)

Tel qu'indiqué ci-dessus, courir un marathon ou faire une épreuve d’endurance entraînent une perte d’eau corporelle totale d’environ 2 à 3 % en même temps qu’une augmentation de la concentration de sodium dans le sang qui s’élève en moyenne à environ 5 à 7 mEq/l. Un certain nombre d’athlètes (de 1 à 13 %) voient leur concentration de sodium diminuer de ≥ 5 mEq/L à la fin de l’exercice d’endurance par rapport aux valeurs précédant l’épreuve (Almond et coll., 2005; Speedy et coll., 2001), généralement en raison d’une absorption excessive de liquides hypotoniques accompagnée d’une rétention d’eau importante. Ce déséquilibre, appelé hyponatrémie liée à l’exercice (HLE) peut avoir des conséquences graves (œdème cérébral et encéphalopathie métabolique ou lésion cérébrale permanente) dont certains athlètes ne se remettent pas. Par conséquent, même si l’HLE est moins fréquente que la déshydratation, ses conséquences peuvent être plus graves. L’HLE est également associée à plusieurs symptômes graves, dont le malaise, la nausée, les étourdissements, les vertiges et la fatigue. Des données tirées d’études sur le terrain indiquent que l’HLE pourrait être une variante du syndrome d’antidiurèse inappropriée décrit comme étant une persistance des niveaux élevés d’hormone ADH (ou vasopressine, AVP) malgré de faibles taux d’osmolalité plasmatique et de sodium ainsi qu’une rétention d’eau importante.  Toutefois, une étude prospective récente a établi que même si c’est la rétention d’eau, et non la perte de sodium, qui contribue principalement aux faibles concentrations de sodium lors d’exercices chez les femmes à risque d’HLE, les réactions à la vasopressine sont semblables chez les femmes à risque faible ou élevé d’HLE (Stachenfeld et Taylor, 2009). La meilleure façon de diminuer le risque d’HLE est de s’assurer que l'apport liquidique ne dépasse pas de beaucoup la perte subie. Pour ce faire, les athlètes peuvent surveiller l'apport liquidique et vérifier le volume et la concentration (couleur) de leur urine. Il est difficile d’étudier les mécanismes qui contribuent à l’HLE parce que la plupart des recherches dans ce domaine sont de nature rétrospective. Autrement dit, les athlètes soufrant d’hyponatrémie lors d’une épreuve de longue distance sont recrutés au fil d’arrivée ou font l’objet d’un rapport au moment où ils reçoivent un traitement sous les tentes médicales. Ces recherches ont leurs limites puisqu'elles pourraient ne pas tenir compte de sujets atteints d’HLE, mais asymptomatiques et qui récupèrent par eux-mêmes, et elles pourraient être biaisées, car elles ne portent pas sur les cas extrêmes d’HLE ou sur les athlètes qui y sont plus sensibles et qui présentent des symptômes, mais avec une modification minime de la quantité de sodium dans le sang. 

PRESSION ARTÉRIELLE

Chez environ un tiers de la population, un apport régulier en sodium est associé à l’hypertension (« hypertension sensible au sodium ») (Sacks et coll., 2001). Le rein joue un rôle primordial dans l’hypertension sensible au sodium en raison de sa capacité à réguler le sodium. Le canal sodium épithélial dans les tubes collecteurs rénaux est le premier mécanisme de contrôle du sodium, et toute défaillance dans ce canal entraîne une hypertension. Ce canal sodium est contrôlé directement par l’aldostérone, l’hormone principale servant à la régulation du sodium. Des études plus récentes indiquent que le contrôle central du système nerveux sympathique joue également un rôle important à l’origine de l’hypertension sensible au sel. Des perfusions rapides de sodium sont utilisées chez l’humain et l’animal, car elles augmentent rapidement la quantité de sodium dans le sang et stimulent le système de régulation de la pression artérielle. Des études chez l’animal montrent que l'augmentation de la pression artérielle est induite par un signal de l’osmorécepteur central aux nerfs sympathiques (Brooks et coll., 2001). Chez l’humain, un apport massif de sodium augmente de façon temporaire la pression artérielle chez les hommes (ce qui ne se passe pas nécessairement chez les femmes), l’activité du nerf sympathique dans les muscles (Farquhar et coll., 2006) et le contrôle exercé par le baroréflexe sur le flux sympathique (Charkoudian et coll., 2005). Il est intéressant de noter que le débit dans le système sympathique en réponse à un apport en sodium est modéré par l'importantce de la contraction (Charkoudian et coll., 2003) ou de l'augmentation (Charkoudian et coll., 2005; Farquhar et coll., 2006) du volume plasmatique, ce qui confirme l'hypothèse selon laquelle les barorécepteurs joueraient un rôle dans les réactions de la pression artérielle, notamment dans les cas de déshydratation (Charkoudian et coll., 2003). 

Chez les personnes en santé, un apport massif en sodium ne provoque pas d’hypertension soutenue. Les athlètes et la plupart des personnes actives ayant un poids santé ont moins de risque de faire de l’hypotension puisque les études ont montré de façon soutenue qu'on peut abaisser la pression artérielle en perdant du poids et en faisant régulièrement de l’exercice aérobique (Franklin et coll., 2004). De plus, le sodium est l'un des éléments essentiels de l’alimentation de la plupart des athlètes étant donné qu'il contribue à rétablir l’eau corporelle totale et l’équilibre hydro-électrolytique en remplaçant les pertes de sodium par la transpiration. Il est toutefois important de noter que les athlètes ne sont pas à l’abri de l’hypertension et ceux qui pratiquent des sports exigeant une forte masse musculaire ou de soulever des poids devraient suivre de près leur pression artérielle. Dans ce sous-groupe d’athlètes, un apport en sodium présente les mêmes risques que pour une personne inactive et devrait être proportionnel aux pertes dues à la transpiration. 

APPLICATIONS PRATIQUES

• Étant donnée la grande variabilité relative aux pertes sodiques par la transpiration chez les athlètes ou les personnes actives, ces derniers devraient mesurer les pertes de sodium et de liquides dues à l'exercice.
• Les athlètes devraient respecter un programme de réapprovisionnement liquidique lorsqu’ils s’entraînent pour une épreuve afin de connaître les types d’apport en sodium (boissons, collations, etc.) qui seront offerts par les organisateurs de l’épreuve le long du parcours. 
• Vérifier si l'urine est claire ou foncée et se peser en se levant le matin permet de savoir s'il y a eu des changements importants dans l'état d'hydratation. De plus, utiliser les modifications du poids corporel et la couleur de l'urine comme biomarqueurs fournit beaucoup plus de renseignements que de les utiliser seuls ou séparément.
• Un apport en sodium lors d’un exercice de longue durée peut : 

1. améliorer la rétention de l’eau corporelle totale et le volume de liquides dans les compartiments;
2. augmenter le taux de sodium dans le sang;
3. maintenir la soif;
4. stimuler les reins pour la rétention d’eau.

• Un litre (34 oz É.-U.) de boisson énergétique qui contient 20 mEq/L de sodium fournit habituellement 460 mg de sodium.
  
• Même si l’état des liquides corporels est complètement différent dans les cas de déshydratation et d’hyponatrémie liée à l’exercice (souvent en raison d’une absorption excessive de liquide), certains symptômes comme des malaises, la nausée, les étourdissements, les vertiges et la fatigue peuvent se confondre. Par conséquent, s’il n’est pas possible de modifier son poids corporel ou de faire un prélèvement sanguin, il importe d’évaluer l’apport en liquides et la quantité d’urine éliminée pendant un exercice avant d’établir un traitement. 
• Les athlètes qui éliminent de grandes quantités de sueur devraient envisager de prendre un surplus de sodium sous forme de boisson énergétique avec une plus grande teneur en sodium ou des barres, gels, électrolytes en poudre, collations salées ou des suppléments de sodium.
• Plusieurs boissons énergétiques sont hypotoniques par rapport au plasma, de sorte que les athlètes qui les utilisent ne doivent pas présumer qu'ils ne risquent pas de faire de l’hyponatrémie liée à l’exercice.

SOMMAIRE

La soif, boire et la régulation hormonale de l’équilibre hydrique sont étroitement assurés par des mécanismes de contrôle central (Figure 1). La concentration de sodium dans le sang constitue un puissant stimulus de la soif au repos, pendant l’exercice et pendant de la période de réhydratation après un exercice. L’ingestion de sodium est un excellent moyen de continuer à induire un effet dipsogène ou d’augmenter la soif afin d’assurer une bonne réhydratation. Même si le sodium fait partie de l’alimentation de l’athlète, ce dernier devrait prévoir des collations salées ou des boissons énergétiques riches en électrolytes après un exercice d’endurance de longue durée, surtout par temps chaud. L’ingestion de sodium et le maintien de la concentration de sodium stimulent également les mécanismes des reins pour qu’ils diminuent l’élimination d’eau dans l’urine et conservent les liquides. 

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