SPORTS SCIENCE EXCHANGE

ADAPTATION DES MUSCLES À L'ENTRAÎNEMENT AÉROBIE

SSE n° 54, volume 8 (1995), numéro 1

Ronald L. Terjung, Ph. D.
Professeur, Département de physiologie
State University of New York Health Science Center Syracuse
Syracuse, New York
Membre du Comité d'examen en médecine sportive de l'Institut Gatorade sur la science du sport

POINTS PRINCIPAUX

1. Les muscles s'adaptent à l'entraînement aérobie afin de fournir de l'énergie de façon plus efficace. Selon toute vraisemblance, une meilleure capacité d'extraction de l'oxygène du sang et un meilleur contrôle cellulaire du métabolisme énergétique contribuent à l'amélioration de la performance musculaire clairement associée à l'entraînement. Bien entendu, un meilleur débit cardiaque et d'autres adaptations non associées aux changements biochimiques des muscles participent également à l'amélioration de la performance.

2. L'adaptation à l'entraînement se fait tout particulièrement dans les muscles sollicités pendant l'exercice; cette adaptation se poursuit si l'activité est maintenue et cesse en cas d'inactivité. L'intensité et la durée des séances d'entraînement sont des facteurs ayant une importante incidence sur l'adaptation musculaire.

3. S'il est entendu qu'une adaptation musculaire optimale permet une amélioration de la performance dans les sports de compétition, il n'en reste pas moins que les non-athlètes pourraient aussi avoir un mode de vie plus sain s'ils s'adonnaient à une activité physique régulière permettant une adaptation musculaire appréciable.

INTRODUCTION

Pour pouvoir courir ou faire de la bicyclette de façon soutenue, il faut que la quantité d'énergie utilisée par les muscles sollicités (soit la vitesse de dégradation de l'adénosine triphosphate ou ATP) corresponde exactement aux processus qui fournissent cette énergie (comme la resynthèse de l'ATP). Si la demande énergétique n'est pas compensée de cette manière, une fatigue musculaire se fait sentir. Pendant toute activité physique qui dure plus de quelques minutes, cette source d'énergie est principalement assurée par le métabolisme aérobie ou, autrement dit, la consommation d'oxygène nécessaire pour favoriser l'oxydation des glucides et des acides gras. Les mitochondries des fibres musculaires répondent aux signaux chimiques produits lors de la contraction musculaire en utilisant l'énergie provenant de la consommation d'oxygène servant à resynthétiser l'ATP à partir de l'adénosine diphosphate (ADP) et des phosphates (produits de la dégradation de l'ATP). Ce processus nécessite un apport suffisant en oxygène dans les fibres musculaires sollicitées et un approvisionnement énergétique aux cellules qui soit suffisant pour soutenir la consommation d'oxygène. Ces sources d'énergie comprennent les glucides (glycogène et glucose) et les acides gras dans les cellules ou le sang. Le débit sanguin doit être suffisant pour fournir l'oxygène contenu dans les globules rouges et le diffuser des capillaires aux mitochondries des fibres musculaires. Par conséquent, une perte d'énergie pourrait se produire si les sources d'énergie des fibres musculaires sont épuisées ou si la circulation sanguine ne fournit plus l'énergie ou l'oxygène nécessaires. Un entraînement d'endurance permet une adaptation musculaire qui agit sur les processus contrôlant l'apport en énergie. Une telle adaptation à l'entraînement remodèle les muscles et assure un meilleur échange d'oxygène entre les capillaires et les tissus ainsi qu'un meilleur contrôle du métabolisme musculaire. Les deux facteurs procurent des bases plus solides pour une meilleure performance sportive.

MODELAGE DES MUSCLES

Type de fibres musculaires

Les muscles squelettiques des adultes sont composés de fibres musculaires à contraction lente (type I) et à contraction rapide (type II) en proportions presque égales (Saltin et Gollnick, 1983). La capacité de débit sanguin, la densité capillaire et le contenu mitochondrial sont relativement élevés dans les fibres à contraction lente, qui résistent de façon étonnante à la fatigue, tant que le débit sanguin est suffisant. Les fibres à contraction rapide peuvent être séparées en deux grands sous-types : le type IIa ayant une capacité de débit sanguin, une densité capillaire et un contenu mitochondrial relativement élevés, et le type IIb, dont la capacité de débit sanguin est relativement faible et la densité capillaire et le contenu mitochondrial faibles. Les fibres de type IIa ont une grande capacité de métabolisme oxydatif et résistent relativement bien à la fatigue, tandis que les fibres de type IIb se fatiguent rapidement lorsqu'elles se contractent. La capacité d'accroître graduellement l'intensité de l'exercice est en grande partie due au recrutement d'un plus grand nombre de fibres musculaires, généralement dans l'ordre suivant : type I, type IIa et type IIb. Connaître les différentes caractéristiques des types de fibres permet de comprendre pourquoi la performance peut se prolonger quand l'intensité de l'exercice est sous-maximale, mais ne pas durer longtemps quand l'intensité est très élevée. Même si l'entraînement physique entraîne une adaptation significative des fibres musculaires squelettiques, il ne semble pas causer de modifications marquées dans la sollicitation des fibres à contraction lente (type I) ou rapide (type II). Par conséquent, la très grande proportion de fibres de type I (70 à 90 %) observée dans les muscles des athlètes d'endurance de haut niveau (Fink et coll., 1977) est probablement due à leur patrimoine génétique plutôt qu'à une adaptation à l'entraînement.

Mitochondries

Une adaptation biochimique fondamentale induite par l'entraînement physique consiste en une augmentation du contenu mitochondrial dans toutes les fibres des muscles entraînés (Holloszy, 1967). Ce contenu mitochondrial plus élevé augmente la capacité de l'apport en énergie aérobie induite par l'oxydation des acides gras et des glucides, et se trouve tant dans les fibres à contraction lente et que dans les fibres à contraction rapide qui, toutes, s'adaptent lors d'un programme d'entraînement. S'il était auparavant généralement admis que cette augmentation de la capacité enzymatique n'était pas utilisée parce qu'il était considéré que le contenu mitochondrial excédait les besoins maximaux même dans des muscles normaux non entraînés (Gollnick et Saltin, 1982), il est maintenant reconnu qu'une augmentation du contenu mitochondrial est nécessaire pour augmenter l'apport en ATP aérobie qui se produit dans les muscles pendant l'entraînement (Robinson et coll., 1994). De plus, il est probable que l'augmentation du contenu mitochondrial améliore le contrôle du métabolisme énergétique, influence les fibres musculaires à oxyder davantage d'acides gras et moins de glycogène, et améliore la performance musculaire (voir ci-dessous).

Capillarité musculaire

L'entraînement accroît le nombre des capillaires entourant chacune des fibres musculaires. De fait, lorsqu'une fibre est sollicitée, elle « baigne » plus efficacement dans le sang qui passe dans les muscles. Même si l'augmentation de la capillarité s'observe plus facilement dans les fibres à faible capacité oxydative (type IIb) où la densité capillaire est normalement la plus faible, le développement de nouvelles capillaires peut se produire dans tous les types de fibres (Saltin et Gollnick, 1983; Yang et coll., 1994). Une augmentation du nombre de capillaires entourant chaque fibre devrait améliorer l'échange d'oxygène entre les capillaires et les fibres en offrant une plus large diffusion de l'oxygène, en réduisant la distance moyenne nécessaire à l'oxygène pour se diffuser dans les muscles ou en augmentant la durée de cette diffusion (les globules rouges passent plus de temps dans les capillaires). Ces effets de l'augmentation de la capillarité contribueraient à une augmentation de l'extraction d'oxygène qui se produit dans les muscles entraînés des animaux de laboratoire (Bebout et coll., 1993; Yang et coll., 1994) et des humains (Saltin et coll., 1976), et serait en partie responsable de la consommation maximale d'oxygène, dans tout l'organisme, observée chez les personnes entraînées à l'endurance.

Capacité du flux sanguin

La capacité du flux sanguin des muscles squelettiques normaux est exceptionnellement élevée; en fait, elle est tellement élevée que, si les vaisseaux devaient se dilater au maximum, le débit cardiaque n'arriverait pas à augmenter suffisamment pour pouvoir perfuser tous les vaisseaux sanguins de la masse musculaire. (Anderson et Saltin, 1985). Par conséquent, même lors d'un exercice intense nécessitant une consommation maximale d'oxygène, cette limite du débit cardiaque signifie que seule une petite partie de toute la masse musculaire peut être active, et la capacité du flux sanguin n'est donc que très peu utilisée. Néanmoins, il a été démontré que la capacité maximale du flux sanguin des muscles augmente avec un entraînement d'endurance (Mackie et Terjung, 1983; Sexton et Laughlin, 1994), mais la valeur de cette adaptation qui accroît davantage la réserve de sang « non utilisé » dans les muscles n'a pas été déterminée. Il est probable que les importantes caractéristiques de l'adaptation vasculaire à l'entraînement relèvent d'une utilisation optimale du débit sanguin acheminé vers les muscles et à l'échange de nutriments entre capillaires et fibres. Le contrôle vasomoteur des vaisseaux artériels d'apport ou de résistance (Delp et coll., 1993; Segal, 1994) et les propriétés relatives à l'échange par diffusion des vaisseaux entourant les

fibres musculaires sont donc d'une importance certaine.

MÉTABOLISME

L'augmentation du contenu mitochondrial des muscles entraînés devrait avoir un certain nombre d'effets métaboliques permettant d'améliorer la performance, du moins lors d'un exercice prolongé. D'abord, l'augmentation du nombre de mitochondries devrait entraîner un taux plus élevé d'oxydation des acides gras avec l'entraînement, même lorsque le muscle dispose d'une faible concentration d'acides gras circulant (Mol† et coll., 1971). Ensuite, une augmentation du contenu mitochondrial d'une fibre musculaire altère les signaux biochimiques contrôlant le métabolisme énergétique lors d'un exercice sous-maximal (Dudley et coll., 1987). En effet, en comparaison avec les muscles non entraînés, les signaux dans les fibres des muscles entraînés qui accélèrent le métabolisme lors d'un exercice sont atténués, diminuant de ce fait le taux de dégradation des glucides et contribuant probablement à l'épargne en glycogène musculaire observée chez les sujets entraînés (Karlsson et coll., 1972). Par conséquent, l'adaptation biochimique des muscles sert de fondements aux changements métaboliques favorables à la performance lors d'un exercice d'endurance chez les sujets entraînés (Holloszy et Booth, 1976; Holloszy et Coyle, 1984).

STIMULUS D'ENTRAÎNEMENT

Durée et intensité de l'exercice

Les mécanismes sous-jacents responsables de l'adaptation des muscles à l'entraînement ne sont pas encore connus. Il est toutefois évident que pour s'adapter à un programme d'entraînement, les muscles doivent être sollicités lors de l'exercice. (Holloszy, 1967). Les muscles (ou fibres dans les muscles) non activés par l'exercice ne s'adaptent pas. Par conséquent, le stimulus essentiel à l'adaptation est propre aux fibres actives, et il est peu probable qu'un quelconque facteur généralisé circulant dans le sang agisse sur tous les muscles. Par ailleurs, dans le cadre d'un programme d'exercices donné, la durée de l'entraînement doit être suffisante, en jours ou en semaines, pour permettre que l'adaptation biochimique des muscles se stabilise (Figure 1). Par exemple, le contenu mitochondrial des muscles semble se stabiliser après environ 4 à 5 semaines d'entraînement (Terjung, 1979).

L'importance de l'augmentation du contenu mitochondrial induite par l'entraînement dépend aussi de la durée de la séance d'entraînement quotidienne. Comme l'illustrent les courbes de la Figure 2, une séance d'exercice plus longue entraîne généralement une plus forte augmentation du contenu mitochondrial. L'influence de la durée de la séance d'exercice n'est toutefois pas linéaire (Dudley et coll., 1982); lors des séances de plus en plus longues, le temps d'entraînement qui s'ajoute semble être relativement moins important en tant que signal entraînant une augmentation du contenu mitochondrial. De plus, l'intensité de l'exercice interagit avec la durée de la séance afin que le stimulus nécessaire à l'adaptation soit établi de façon plus efficace pendant les premières minutes. Dans la Figure 2, le pic de l'adaptation du contenu mitochondrial semble se produire lors d'un exercice de plus courte durée, au fur et à mesure que l'intensité de l'exercice augmente. Il se peut que les bienfaits d'une séance d'entraînement très prolongée pour améliorer la performance soient liés à l'adaptation de la fonction cardiovasculaire, de l'équilibre hydrique, de la disponibilité du substrat ou à d'autres facteurs non directement liés à l'adaptation musculaire.

Au moins une partie des effets bénéfiques d'une augmentation de l'intensité de l'exercice sur l'adaptation des muscles induite par l'entraînement peut être attribuée à l'effet de l'intensité sur le recrutement des fibres musculaires (Dudley et coll., 1982), un phénomène illustré à la Figure 3. Une fois que la performance atteint un sommet (p. ex. développement de force ou de puissance) à partir de l'activation d'un ensemble de fibres musculaires (fibres à capacité oxydative élevée de la Figure 3), une plus grande puissance est obtenue grâce au recrutement de fibres musculaires supplémentaires, un phénomène illustré par l'adaptation marquée qui devient apparente dans les fibres à faible capacité oxydative, car elles sont recrutées pour répondre à la demande d'un exercice plus intense.

Figure 1. Adaptation du contenu mitochondrial des muscles squelettiques à l'entraînement/au désentraînement, en fonction du temps Remarquons qu'environ 50 % de l'augmentation du contenu mitochondrial a été perdu après une unité de désentraînement, soit une semaine (a), et que l'adaptation a totalement disparu après cinq unités de désentraînement. Il a aussi fallu quatre unités d'entraînement, ou 4 semaines (b), pour retrouver l'adaptation perdue lors de la première semaine de désentraînement. Tiré de Booth (1977).

Entraînement de courte durée

L'amélioration de la performance associée à l'entraînement n'est pas entièrement responsable de l'adaptation biochimique à long terme. Par exemple, il suffit de seulement quelques jours après le début d'un programme d'exercices pour remarquer une amélioration de la performance musculaire et métabolique (Cadefau et coll., 1994; Green et coll., 1992), peut-être parce qu'un entraînement de courte durée entraîne un premier changement dans le contrôle neuromusculaire ou cardiovasculaire qui améliore l'utilisation des fibres musculaires, le métabolisme et la diffusion de la circulation sanguine. Voilà qui illustre la complexité des changements et des différents temps d'entraînement nécessaires pour obtenir une certaine adaptation dans le cas d'une transition entre inactivité et entraînement optimal. Toute l'amélioration relative à la performance obtenue avec l'entraînement ne peut être attribuée seulement à l'adaptation musculaire dont il est question dans ce résumé. D'autres changements, qu'ils soient neuromusculaires, cardiovasculaires ou endocriniens, peuvent être essentiels pour améliorer la performance lors d'un entraînement sur plusieurs semaines ou plusieurs mois.

Figure 2. Influence de la durée des séances d'entraînement sur l'adaptation musculaire. D'un point de vue pratique, il est possible de présumer que le programme d'entraînement a a été effectué à une intensité de 40 % du VO₂ max, b à 50 % du VO₂ max, c à 70 % du VO₂ max, d à 85 % du VO₂ max et e à 100 % du VO₂ max. Selon Dudley et coll. (1982).

LE DÉSENTRAÎNEMENT

Si l'activité physique entraîne une adaptation notable, cette dernière régresse graduellement avec l'inactivité. Un grand nombre de variables associées à l'ampleur et à l'évolution cette régression graduelle ne sont pas connues et sont probablement liée au processus d'adaptation. Par exemple, comme l'illustre la Figure 1, environ 50 % de l'augmentation du contenu mitochondrial des muscles due à l'entraînement peut disparaître dans la semaine qui suit le désentraînement (Henriksson et Reitman, 1977; Terjung, 1979). L'adaptation musculaire réapparaît après que l'entraînement ait recommencé; toutefois, pour que l'adaptation musculaire soit à nouveau stable, il faudra peut-être plus de temps que celui qu'a duré le désentraînement (Booth, 1977). Par exemple, la Figure 1 compare le temps relativement long (identifié comme b) nécessaire pour récupérer après un désentraînement écourté, qui a entraîné une baisse du contenu mitochondrial.

Figure 3. Influence de l'intensité de la séance d'exercice sur l'adaptation du contenu mitochondrial des muscles induite par l'entraînement. Au fur et à mesure que les séances d'entraînement s'intensifient, un plus grand nombre de fibres à faible capacité oxydative (type IIb) est recruté et s'adapte à l'entraînement. Tiré de Dudley et coll. (1982).

RÉSUMÉ

Si l'adaptation à un certain type d'entraînement d'endurance est très complexe et comporte plusieurs facettes, il n'en reste pas moins que les changements qui s'opèrent alors dans les muscles actifs sont probablement essentiels aux modifications métaboliques et fonctionnelles qui assurent une meilleure performance pour l'endurance grâce à l'entraînement. L'adaptation qui suppose un remodelage musculaire (une amélioration du contenu mitochondrial ou une augmentation des capillaires, par exemple) dépend de la durée et de l'intensité des exercices quotidiens. Elle se stabilise après une période d'entraînement prolongée et elle cesse avec l'inactivité.

References

Andersen, P., and B. Saltin (1985). Maximal perfusion of skeletal muscle in man. J. Physiol. 233-249.