RESUMEN
La manipulación farmacológica de la actividad serotoninérgica cerebral [5-hydroxitriptamina (5-HT)] afecta los tiempos de carrera hasta el agotamiento en las ratas. Estos efectos pueden estar mediados por mecanismos neuroquímicos, hormonales o de sustratos. Los grupos de ratas fueron decapitados durante el reposo, después de 1h de carrera en banda ergométrica (20m/min, 5% de inclinación) y al agotamiento. Inmediatamente antes del ejercicio las ratas fueron inyectadas por vía intraperitoneal con 1mg/kg de dimaleato de quipazina (QD; un agonista de 5-HT), 1.5 mg/kg de LY 53857 (LY; un antagonista de 5-HT), o el vehículo (V; 0.9% solución salina). LY aumentó y QD disminuyó el tiempo hasta el agotamiento (~28 and 32%, respectivamente; P <0.05). En la fatiga, los animales con QD tuvieron mayor glucosa plasmática, glucógeno hepático, y concentraciones de glucógeno muscular, pero menor concentración de ácidos grasos libres que en los animales V y LY (P < 0.05). En general, los niveles en plasma de corticoesterona y de catecolaminas durante el ejercicio en las ratas QD y LY fueron similares a las ratas V. Las concentraciones en el cerebro de 5-HT y 5-hidroxiindol-3-ácido acético fueron más altas a 1h de ejercicio que en el descanso (P<0.05), y en la última seaumentó aún más en la fatiga en el cerebro medio y cuerpo estriado (P<0.05). La dopamina cerebral (DA) y 3,4-dihidroxifenil ácido acético (DOPAC) fueron más altos en 1h de ejercicio (P<0.05) pero fueron similares a los niveles de reposo en la fatiga. QD aparentemente bloqueó el aumento en DA y DOPAC a 1 h de esjercicio y LY impidió la disminución de la DA y DOPAC en la fatiga (P<0.05). Estos datos indican que los efectos de la alteración farmacológica de la actividad cerebral de 5-HT en la fatiga, no se deben normalmente a los mecanismos hormonales o de sustratos, pero pueden estar relacionados con los cambios en las concentraciones de DA en el cerebro.
J. Appl. Physiol. 74(6): 3006-3012