SSE #122: Consumo de sodio, sed y consumo de líquido durante ejercicio de resistencia

PUNTOS CLAVE

• La mayoría de las organizaciones médicas científicas recomiendan dietas bajas o moderadas en sodio a la población general con el fin de reducir el riesgo de presión sanguínea alta (hipertensión).
• La actividad física regular, reduce el riesgo de hipertensión.
• Los atletas pierden sodio en el sudor durante el ejercicio. La cantidad de sodio que se pierde durante el ejercicio de resistencia, depende de la tasa de sudoración y de la concentración de sodio en sudor. A su vez, la pérdida de sodio durante el ejercicio depende de factores individuales como la genética, la condición física y la aclimatación al calor, así como del tipo, intensidad y duración del ejercicio y el ambiente externo.
• El consumo de sodio en los atletas de resistencia por lo general no aumenta la presión sanguínea, por lo que no son recomendables las dietas bajas en sodio para las personas que participan en ejercicios aeróbicos de larga duración.
• El consumo de sodio durante y después de un ejercicio de resistencia ayudará a estimular la sed y el consumo de líquido, así como estimular la retención de líquido por el riñón.
• Ningún atleta es inmune a la hipertensión, por lo que deben monitorear su presión sanguínea así como lo hacen con su salud en general. Esto es importante en especial en atletas mayores, atletas con predisposición genética a la hipertensión, accidentes cerebrovasculares o alguna otra enfermedad cardiovascular.

INTRODUCCIÓN

El sodio es un electrolito fundamental para la función de las células, regulación del líquido corporal y la presión sanguínea, el volumen sanguíneo y el pH. Sin embargo, un exceso de sodio puede promover hipertensión en algunas personas, cuyos efectos son una causa principal de muerte en los E.U.A. La dieta estadounidense promedio, proporciona aproximadamente tres veces más que el nivel recomendado de consumo de sodio.

La Asociación Americana del Corazón recomienda la reducción de sodio en la dieta y sugiere un consumo de 1,500 mg/d en su sitio web. Los organismos científicos más respetados de los Estados Unidos, incluyendo los Institutos Nacionales de Salud y el Instituto de Medicina, también recomiendan que la mayoría de los estadounidenses reduzcan el consumo de sodio en sus dietas para reducir la tensión en los riñones y el sistema cardiovascular y disminuir el riesgo de hipertensión. Ciertamente el exceso o el consumo elevado crónico de sodio en la dieta puede aumentar el riesgo de hipertensión en algunos grupos de personas y reducir el sodio en la dieta llevará a una disminución de la presión sanguínea en algunas personas hipertensas.

Si la recomendación de reducir el consumo de sodio se aplica a los atletas es otro asunto. El ejercicio de resistencia se asocia con una pérdida significativa de sodio a través de la sudoración, que necesita reponerse en la dieta (Sawka et al., 2007). Las recomendaciones para el contenido de sodio en la dieta de los atletas necesitan tomar en cuenta las pérdidas de sodio durante el ejercicio, así como el riesgo generalmente bajo de hipertensión en los atletas (Franklin et al., 2004).

Este artículo de Sports Science Exchange se enfocará en los mecanismos fisiológicos que controlan la sed y la regulación de los líquidos en el cuerpo y cómo estos mecanismos funcionan durante el ejercicio. También se abordará el tema de la regulación del sodio en las personas activas y cómo el sodio en la dieta mantiene la sed y el balance de líquidos durante la competencia y el entrenamiento.

MECANISMOS PARA CONTROLAR LA SED Y LA REGULACIÓN DEL LÍQUIDO CORPORAL

Una de las funciones principales del sodio (Na⁺) es regular el balance osmótico del cuerpo (relacionado con la concentración de iones y solutos en los compartimentos del líquido corporal y su movimiento entre dichos compartimentos). Algunos centros en el cerebro detectan cambios en la tonicidad de la sangre (en relación con la cantidad de sodio en sangre). Estos centros utilizan mecanismos neuronales para desencadenar respuestas cerebrales a nivel central que participan en la regulación del agua corporal, los electrolitos y la presión arterial, incluyendo la estimulación de la sed y la liberación de angiotensina II (que reduce la pérdida de agua y sodio). Los cambios de sodio en sangre se perciben como un estímulo osmótico que es detectado por los receptores centrales de la presión osmótica de Na⁺, nervios que son responsables de detectar la concentración del líquido intersticial. Los experimentos realizados en la década de los 40’s fueron los primeros en describir los mecanismos osmóticos u “osmorreceptores” (Verney, 1947), aunque estudios posteriores involucraron estos centros en la regulación de la sed y el consumo de líquido (Figura 1). 

Los nervios que detectan los cambios en el estiramiento que ocurre con los cambios en el volumen sanguíneo central, llamados receptores de volumen-presión, están situados en el corazón (“barorreceptores”). Los cambios agudos en el volumen central o la concentración de sodio en sangre inician una respuesta global que incluyen ajustes en la sed y el apetito del sodio, la actividad del sistema nervioso simpático, las hormonas reguladoras del líquido renal y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (McKinley et al., 2004). 

PÉRDIDA DE SODIO DURANTE EL EJERCICIO

La pérdida de sodio se produce en ejercicios de resistencia tanto en los atletas de élite como en los recreativos. En este artículo se aborda el ejercicio de resistencia, pero la mayor parte del contenido se refiere también a los deportes intermitentes que involucran ejercicios intermitentes de alta intensidad que duran 2-3 h. Esta pérdida es exagerada durante el ejercicio en ambientes calurosos y se afecta por el nivel de entrenamiento y la aclimatación al calor. Además, durante el ejercicio, la mayoría de la pérdida del volumen de líquido extracelular es una función directa de la pérdida de sodio en sudor (Nose et al., 1988b). La cantidad de sodio que se pierde, depende de la tasa de sudoración y de la concentración de sodio en el sudor. Dado que la sudoración está relacionada con factores genéticos, la dieta, el peso corporal, la aclimatación al calor y otras características fisiológicas, hay una amplia variación en la cantidad de sudoración y pérdida de sodio entre los individuos. Esta variabilidad entre las personas persiste incluso cuando la intensidad y el tipo de actividad son el mismo y se llevan a cabo en las mismas condiciones ambientales. Sin embargo, se pierde algo de sodio durante el ejercicio de resistencia en todos los atletas y la magnitud de la pérdida determina cuánto sodio debe reponerse (Sawka et al., 2007). Aunque algo del sodio que se libera en el sudor se reabsorbe por la glándula sudorípara, la pérdida de sodio en el sudor durante el ejercicio (en especial en el calor) ocurre más rápidamente de lo que se puede reabsorber, por lo que se pierde la mayoría del sodio en sudor. La aclimatación al calor mejora la reabsorción del sodio y cloruro de modo que los individuos aclimatados al calor por lo general tienen un sudor más diluido para determinada tasa de sudoración (Buono et al., 2007).

CONSUMO DE SODIO EN ATLETAS

La participación en un evento de resistencia con duración de 2 horas puede resultar en la pérdida de ~70 mEq o 1.6 g de sodio, acompañada de una pérdida de agua corporal de ~2-3% del peso corporal y un aumento en la concentración de sodio en plasma en promedio de 5.7 mEq/L. El reciente pronunciamiento del Colegio Americano de Medicina del Deporte “Ejercicio y reposición de líquidos” (Sawka et al., 2007) proporciona información específica sobre la pérdida de sodio en sudor durante varias actividades. Aunque existe una amplia variación entre los individuos y las actividades, el “pronunciamiento” indica que los atletas pueden perder tanto como 5 g de sodio en sudor durante una sola sesión de ejercicio de alta intensidad. Así, durante el ejercicio de resistencia, el consumo de sodio juega un papel importante para llevar al mínimo la deshidratación y ayudar a mantener el líquido corporal y el balance de electrolitos. El consumo de sodio no sólo repone algo del sodio perdido en el sudor, sino que también mantiene una sed osmótica y un impulso dipsogénico o que induce a la sed para motivar a los atletas a seguir bebiendo y aumentar el consumo de líquido por encima del de solo agua (Baker et al., 2005).

SED

La sensación de sed es altamente sensible a los cambios de sodio dentro del sistema vascular, con sólo un cambio del 2-3% en la tonicidad del plasma requerido para inducir sed en los humanos (Figura 2). También hay mecanismos de sed “volumétricos” que detectan cambios en el volumen central relacionado con las pérdidas en el volumen plasmático, pero el volumen o los cambios mediados por barorreceptores, requieren un estímulo mucho mayor para afectar la sed en relación con los mecanismos osmóticos. La reposición de líquidos es asistida por los mecanismos de sed durante ejercicios de resistencia que duran abajo de 90-120 min, pero para optimizar el rendimiento los atletas deben planear un programa de consumo de líquido junto con la reposición de sodio en la dieta. Para el ejercicio en el calor o para eventos de larga duración durante los cuales se pierden grandes cantidades de agua y sodio a través del sudor, los atletas deben hacer un gran esfuerzo para reponer tanto el agua como el sodio ya que un gran número de factores pueden interferir con la sensación de sed. Por ejemplo, el acto de beber (tragar) causa una supresión inmediata de la sed a través de un reflejo orofaríngeo predominante antes de que ocurra un cambio significativo en la tonicidad de la sangre.

Además, una supresión temprana de la sed también se produce durante la recuperación del ejercicio que provoca deshidratación, cuando el movimiento del líquido a través de los compartimentos vasculares causa una rápida concentración de sodio en plasma y restauración del volumen plasmático, incluso frente a una deshidratación extra e intracelular continua (Baker et al., 2005). Tanto durante (Baker et al., 2005) como después (Nose et al., 1988b) del ejercicio que provoca deshidratación, el consumo de sodio es un método exitoso para evitar esta “deshidratación involuntaria” y reponer el volumen plasmático y la osmolalidad de manera más completa o evitar pérdidas significativas de sodio. Algunas series de experimentos demostraron que añadir sodio al agua durante el proceso de recuperación de un ejercicio que causa deshidratación, mejora la hidratación en general por el mantenimiento de la estimulación de la sed y el reclutamiento de hormonas reguladoras de sodio para mejorar la retención de agua y sodio renal (Nose et al., 1988a, b, c). 

HIPONATREMIA ASOCIADA AL EJERCICIO (HAE)

Como se comentó anteriormente, terminar un maratón u otro evento de resistencia generalmente resulta en la pérdida de ~2-3% del total de agua corporal acompañada de aumentos en la concentración de sodio en plasma en promedio de ~5-7 mEq/L. Algunos atletas (1-13%) reducen su concentración de sodio al final del ejercicio de resistencia por ≥5 mEq/L con respecto a los valores previos a la carrera (Almond et al., 2005; Speedy et al., 2001), generalmente como resultado del exceso del consumo de líquido hipotónico acompañado de una retención significativa de agua. Esta condición, la hiponatremia asociada al ejercicio (HAE) puede inducir consecuencias graves (edema cerebral y encefalopatía metabólica, daño cerebral permanente) de las que algunos atletas no se recuperan. Así, aunque la HAE es menos común que la deshidratación, sus consecuencias pueden ser más graves. La HAE también se asocia con varios síntomas graves como malestar general, náusea, aturdimiento, mareos y fatiga. Los datos reportados de estudios de campo han sugerido que la HAE puede ser una variante del Síndrome de Secreción Inadecuada de Hormona Antidiurética (SIADH por sus siglas en inglés), descrito como niveles persistentemente altos de la hormona ADH (o vasopresina, AVP) a pesar de los bajos niveles de osmolalidad y sodio en plasma y una retención significativa de agua corporal. Sin embargo, un estudio prospectivo reciente demostró que aunque la retención de agua y no la pérdida de sodio, fue el principal contribuyente de la concentración más baja de sodio en el ejercicio en mujeres con riesgo de HAE, las respuestas de AVP fueron similares en mujeres con alto y bajo riesgo de presentar HAE (Stachenfeld y Taylor, 2009). La mejor manera de reducir el riesgo de HAE es estar seguro de que el consumo de líquidos no supere en gran medida a la pérdida de líquidos. Los atletas pueden realizar un seguimiento de esto mediante el monitoreo de consumo de líquidos, así como el volumen y la concentración (color) de la orina. Los mecanismos que contribuyen a la HAE son difíciles de estudiar porque la mayoría de las investigaciones en el área son retrospectivas; es decir, los atletas que han llegado a presentar hiponatremia durante un evento de larga distancia son reclutados en la meta, o reportados después de haber recibido tratamiento en las carpas médicas. Estos estudios tienen sus limitaciones en que pueden no detectar los sujetos con HAE que son asintomáticos y se recuperan por sí mismos y por lo tanto, estos estudios podrían estar sesgados por investigar sólo la HAE extrema o atletas que son más sensibles a la HAE y experimentan síntomas solamente con cambios pequeños del sodio en plasma.  

PRESIÓN SANGUÍNEA

En aproximadamente un tercio de la población, el consumo regular de sodio está asociado con la hipertensión (“hipertensión sensible al sodio”) (Sacks et al., 2001). El riñón juega un papel muy importante en la hipertensión sensible al sodio debido a su capacidad de regular el sodio. El canal epitelial de sodio en el conducto colector renal es un mecanismo primario de control de sodio y un mal funcionamiento de este canal lleva a la hipertensión. El canal epitelial de sodio está bajo control directo de la principal hormona reguladora de sodio, la aldosterona. Estudios más recientes han indicado que el control central del sistema nervioso simpático también juega un papel importante en el origen de la hipertensión sensible a la sal. Las infusiones rápidas de sodio son utilizadas tanto en humanos como en animales debido a que éstas causan aumentos agudos en el sodio en plasma y estimulan el sistema regulador de la presión sanguínea. Los estudios en animales han demostrado que los aumentos en la presión sanguínea están mediados por la entrada del osmorreceptor central hacia los nervios simpáticos (Brooks et al., 2001). En los seres humanos, una carga grande aguda de sodio aumentó transitoriamente la presión sanguínea en hombres (esto no es un hallazgo constante en las mujeres), la actividad nerviosa simpática muscular (ANSM) (Farquhar et al., 2006) y el control de barorreflejo del flujo simpático (Charkoudian et al., 2005). De manera interesante, el flujo simpático de salida en respuesta a una carga de sodio, está moderado por la magnitud de la contracción de volumen plasmático (Charkoudian et al., 2003) o la expansión (Charkoudian et al., 2005; Farquhar et al., 2006), apoyando un papel de los barorreceptores en las respuestas de la presión arterial en tales casos como la deshidratación (Charkoudian et al., 2003).

En las personas sanas, el consumo agudo de sodio no causa una hipertensión sostenida. Los atletas y la mayoría de las personas activas con peso normal tienen un riesgo más bajo de hipertensión debido a que los estudios han demostrado consistentemente que la presión arterial puede disminuirse por la pérdida de peso y el ejercicio aeróbico regular (Franklin et al., 2004). Además, el sodio es un componente esencial de la dieta de la mayoría de los atletas, porque el consumo de sodio ayuda a restaurar el agua corporal total y el balance de líquidos y electrolitos al reponer las pérdidas de sodio en sudor. Sin embargo, es importante tener en cuenta que los atletas no son inmunes a la hipertensión y que los atletas que participan en deportes en los que se requiere gran cantidad de masa muscular y levantamiento de pesas deben controlar meticulosamente su presión sanguínea. El consumo de sodio en este subgrupo de atletas debe considerarse con los mismos riesgos que una persona inactiva, y debe ser proporcional a las pérdidas en sudor. 

APLICACIONES PRÁCTICAS

• Existe una gran variabilidad individual de las pérdidas de sodio por sudoración entre los atletas y/o la gente activa, por lo que los atletas deben evaluar sus pérdidas de sodio y líquido durante sus entrenamientos.
• Los atletas deben practicar su régimen de reposición de líquido mientras entrenan para un evento y aprender cuales son los métodos de provisión de sodio (bebidas, snacks, etc.) que darán los organizadores de la carrera a lo largo de la ruta.
• Combinando el análisis de la orina para determinar que tan oscura o clara es la orina con la medición de un primer peso matutino puede proporcionar un indicador de cualquier cambio significativo en el estado de hidratación. Además, utilizar los cambios en el peso corporal junto con el color de la orina como biomarcadores, proporciona un conocimiento más significativo que usándolos de manera individual. 
• El consumo de sodio durante ejercicios de larga duración puede:

      1. Mejorar la retención de líquido corporal total y el volumen de los compartimentos.

      2. Aumentar el contenido de sodio en plasma.

      3. Mantener la sed.

      4. Estimular a los riñones a retener agua.

• Un litro (34 oz) de una bebida deportiva con un contenido de 20 mEq/L de sodio normalmente proporcionará 460 mg de sodio.
• Aunque el estado de líquido corporal relacionado con la deshidratación y la HAE (a menudo un resultado del consumo excesivo de líquido) es completamente diferente, algunos de los síntomas como el malestar general, náusea, aturdimiento, mareos y fatiga pueden coincidir. Por lo tanto, si no se pueden conseguir los cambios en el peso corporal o una muestra de sangre, es importante la evaluación del consumo de líquido y la producción de orina durante la sesión de ejercicio antes de decidir el tratamiento. 
• Los atletas que pierden grandes cantidades de sudor deben considerar consumir sodio adicional en forma de bebidas deportivas con un mayor contenido de sodio o barras, geles, polvos con electrolitos, snacks salados o tabletas que proporcionen sodio extra.
• Muchas bebidas deportivas son hipotónicas al plasma, por lo que los atletas que consumen las bebidas deportivas no deben asumir que son inmunes a la HAE.

RESUMEN

La sed, el consumo de líquido y la regulación hormonal del balance de líquidos están estrechamente controlados por mecanismos centrales (Figura 1). La concentración de sodio en plasma es un potente estímulo de la sed en reposo, durante el ejercicio y en el periodo de rehidratación post-ejercicio. El consumo de sodio es un medio excelente para continuar el impulso dipsogénico o de inducción de la sed para asegurar una adecuada rehidratación. El sodio puede provenir de la dieta de los atletas, pero después de un ejercicio de resistencia de larga duración, especialmente en el calor, el atleta puede considerar consumir snacks salados o bebidas con electrolitos. El consumo de sodio y el mantenimiento de la concentración de sodio también estimula los mecanismos renales para reducir la pérdida de agua a través de la orina y conservar el líquido. 

Almond, C.S.D., A.Y. Shin, E.B. Fortescue, R.C. Mannix, D.Wypij, B.A. Binstadt, C.N. Duncan, D.P. Olson,, A.E. Salerno, J.W. Newburger, and D.S. Greenes (2005). Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N. Engl. J. Med. 352:1550-1556.

Baker, L.B., T.A.Munce, and W.L. Kenney (2005). Sex differences in voluntary fluid intake by older adults during exercise. Med. Sci. Sports Exerc. 37:789-796.

Brooks, V.L., K. Scrognin, and D.F. McKeigh (2001). The interaction of angiotensin II and osmolality in the generation of sympathetic tone during changes in dietary salt intake. An hypothesis. Ann. New York Acad. Sci. 940:380-394.

Buono, M.J., K.D. Ball. and F.W. Kolkhorst (2007). Sodium ion concentration vs. sweat rate relationship in humans. J. Appl. Physiol. 103:990-994.

Charkoudian, N., J.R.Halliwill, B.J. Morgan, J.H. Eisenach, and M.J. Joyner (2003). Influences of hydration on post-exercise cardiovascular control in humans. J. Physiol. 552:635-644.

Charkoudian, N., J.H. Eisenach, M.J. Joyner, S.K. Roberts, and D.E. Wick (2005). Interactions of plasma osmolality with arterial and central venous pressures in control of sympathetic activity and heart rate in humans. Am. J. Physiol. 289:H2456-2460.

Farquhar, W.B., M.M. Wenner, E.P. Delaney, A.V. Prettyman, and M.E. Stillabower (2006). Sympathetic neural responses to increased osmolality in humans. Am. J. Physiol. 291:H2181-2186.

Franklin, B.A., R. Fagard, W.B. Farquhar, G.A. Kelley, and C.A. Ray (2004). American College os Sports Medicine position stand. Exercise and hypertension. Med.Sci.Sports Exerc. 36:533-553.

McKinley, M.J., M.J. Cairns, D.A. Denton, G. Egan, M.L. Mathai, A.Uschakov, J.D.Wade, R.S. Weisinger, and B.J. Oldfield (2004). Physiological and pathophysiological influences on thirst. Physiol. Behav.81:795-803.

Nose, H., G.W.Mack, X.Shi, and E.R. Nadel (1988a). Shift in body fluid compartments after dehydration in humans. J. Appl. Physiol. 65:318-324.

Nose, H., G.W.Mack, X, Shi, and E.R. Nadel (1988b). Role of osmolality and plasma volume during rehydration in humans. J. Appl. Physiol. 65:325-331.

Nose, H., G.W. Mack, X. Shi X, and E.R. Nadel (1988c). Involvement of sodium retention hormones during rehydration and deydration in humans. J. Appl. Physiol. 65:332-336.

Sacks, F.M., L.P. Svetkey, W.M. Vollmer, L.J. Appel, G.A. Bray, D. Harsha, E. Obarzanek, P.R. Conlin, E.R. Miller, D.G. Simons-Morton, N. Karanja, P.-H. Lin, M. Aickin, M.M. Most-Windhauser, T.J. Moore, M.A. Proschan, and J.A. Cutler (2001). Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the dietary approaches to stop hypertension (DASH) diet. New Engl. J. Med. 344:3-10.

Sawka, M.N., L.M. Burke, E.R. Eichner, R.J. Maughan, S.J. Montain, and N.S. Stachenfeld (2007). American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med. Sci. Sports Exerc. 39:377-390.

Speedy, D.B., T.D. Noakes, and C. Schneider (2001). Exercise-associated hyponatremia: A review. Emerg. Med. 13:17-27.

Stachenfeld, N.S. (2008). Acute effects of sodium ingestion on thirst and cardiovascular function. Curr.Sports Med. Rep. 7:S7-13.

Stachenfeld, N.S., and H.S. Taylor (2009). Sex hormone effects on body fluid and sodium regulation in women with and without exercise-associated hyponatremia. J. Appl. Physiol. 107:864-872.

Verney, E. (1947). The antidiuretic hormone and the factors which determine its release. Proc. Soc. Lond. B Biol. 135:25-105.

TRADUCCIÓN